精虫无力症
精虫无力症
人类的生殖方式和其他哺乳动物一样行体内受精，这是为克服陆地干燥恶劣的环境经长年演化而来。这样可避免精卵及受精后的胚胎发生脱水的现象。因此人类包括哺乳动物，雄性演化出阴茎，雌性演化出阴道，如此精子可经由阴茎释放在阴道内，避免将精子暴露在外面造成精子死亡。雌性每次排出的卵子为一个或数个（在人类每次排出一个卵子偶而排出两个卵子。）精子众多，卵子寡少，于是演化的结果将卵子摆在雌性体内的深处，利用层层筛检的方式来选择最好的精子来与卵子受精，我们在精卵如何受精时已谈过这点。同房后在阴道登陆的「精兵」有二至三亿之多，经二万伍千里长征到达目的地─输卵管的精子，只剩200到300只而已，到最后又筛选最好的一只与卵子受精，这只优胜者必须具备有最好的游动力才能穿过子宫颈粘液，进子宫颈管，游入子宫腔内再跃过子宫和输卵管交接处进入输卵管。碰到卵子时须鼓足力量，穿过卵子的保护组织─卵丘细胞和卵子透明带进入卵子内完成受精，在残酷的竞争下，活动力不好的精子注定被淘汰出局。事实上在临床的病例中，丈夫精液中活动力不好的精子偏高，会影响妻子受孕的机会。根据Lipshutz（1980年）的研究发现，由男性引起的不孕当中，单独由精虫活动力不好引起的占24％。根据Glazener（1987年）的研究发现，如果在精液里面不动的精虫超过50％，则有超过30％有此种现象的男性患者不能在18个月内使妻子怀孕。如果有动精虫的数目每ｃｃ少于５百万只（正常每ｃｃ精液里含精子５千万至六千万只）则有一半这种男性患者在18个月不能使妻子怀孕。这些科学研究数据指出，男性精子的活动力和妻子受孕的机会息息相关。
精子活动力差，在医学上的术语称为「精子无力症」。在什么情形下才叫精子无力症呢？根据1999年世界卫生组织公布的定义是：射精后的精液在60分钟内，在室温检查发现少于50％的精子不能呈现向前游动的现象，就称为精子无力症。这向前游动包括快速向前游动及缓慢向前游动，而原地打转摆动的不算在内。在实际临床应用上，医生们会把条件放宽一点，向前游动的精子占所有精子的比例少于40％才称为精子无力症。有些精子无力症扮有其他精液质量不良的问题，包括精子浓度减少，精子形状不正常，这是属于非单纯（非单独性）精子无力症的范畴，这种因素引起的不孕症占男性不孕症的55％。非单纯性的精子无力症主要是睪丸制造精子的能力偏低所致。临床上有一种最严重的精虫无力症称死精症，这类患者精液内精子不仅不动而且完全是死的，主要是因副睪丸机能不良引起，占男性不孕症的0.2％─0.4％左右。
在晓得精子游动力不好会引起不孕症后，我们最想知晓的是那些因素或疾病会引起精虫无力症。我们这一章谈的是单独性的精虫无力症（Isolated Athenospermia），非单独性的精虫无力症另有专章讨论，引起单独性精子无力症的因素或疾病包括以下数项：
(一)精液收集不当：
射出的精液，起始的数滴精液质量最好，它们主要是它们来自副睪丸。射出的精液成份最起始部分是来自副睪丸，然后是来自精囊，最后是来自摄护腺。如果漏接了前面数滴，当然影响精液的质量。禁欲时间太久，射出的精虫活动力会下降，这是因为待在副睪丸的时间太久精子会老化之故。有些夫妻因为排卵期延后，一再拖延夫妻行房时间，虽然夫妻达到排卵日或极接近排卵时同房，但射出的精子已老态龙钟，反而弄巧成拙，万一怀孕有时反而会生出染色体有缺陷的小孩，这是因为精子久积在副睪丸越久，受活性氧化物（Reactive Oxygen Species, 俗称氧化自由基）攻击的机会越多。氧化自由基攻击精子染色体会造成染色体基因的点状突变(Point Mutation)，Vogt（1998年）指出，第一代的Ｙ染色体显微缺失症部分和此有关连，Y染色体显微缺失会造成精子稀少症或无精症(详见Y染色体显微缺失症篇)。
有人研究发现夫妻行房能达到性高潮射精比单独用手淫方式引起射精精液质量较好。这可能是因为大脑的活动会影响精液质量。
有人利用性交中段或是口交方式取得精液，这些精液会渗杂一些唾液或阴道分泌物，都会影响医护人员对精子活动力的判读。
精液在运送到检验室时暴露在外的环境过冷或是过热，都会影响精子活动力的判读。精液检查最好在类似人类体温37℃下检查。还有取出精液到检查的时间，大概是一小时最恰当。取出精液到检查时间太久会造成精子活动力下降。
装置精液的容器也会影响精子活动力。装置精液的容器最好由医院提供。理想的装置精液的容器是60─100ｃｃ宽的广口容器，由聚丙烯（Polypropylene）制造的塑料制品最好，其对精子毒性最低。广口的目的是预防精液收集时精液跑到容器外面。
(二)遗传基因异常造成的：
精子能游动前进，完全靠尾巴的摆动。在精卵如何受精一章中已介绍过精子尾巴的构造。精子尾巴主要由轴丝所构成，轴丝由９对双微管和中心二个单微管组成（即９＋２的组成形式），每对双微管每隔一段距离有一对向前面一对双微管突出的微管侧臂(Dynein)，微管臂的伸缩可引起精子摆动。在每对双微外侧各有一束厚层纤维（Outer Dense Fiber）贴住做为支柱，九束厚层纤维长短不一这样有利精子的活动及翻转，在九束厚层纤维外侧有一层纤维鞘膜（Fibrous Sheath）包住，尾巴中段的纤维鞘膜外面有30个粒线体缠绕。粒线体是细胞的能源工厂。组成尾巴构造的蛋白质有200至300种之多，其中只要有些微的差错即会引起精子尾巴摆动功能异常，造成精子无力症。精子尾巴细微的构造异常，可利用电子显微镜检查出来。在电子显微镜下可发现精子尾巴太短，厚层纤维柱长短出问题，或缺少微管臂等。临床上有一种综合病征叫纤毛不动综合征（Inmotile Cilia Syndrome）是因细胞纤毛构造出问题造成纤毛摆动不良所引起的疾病。身体上有纤毛的细胞包括肺部的支气管上皮细胞，鼻腔内的上皮细胞、输卵管内管壁的上皮细胞及中耳腔的纤毛细胞。精子的尾巴构造也和上述纤毛细胞上的纤毛构造相同所以患有这种症候征的病人除了不孕之外，这些患者从小就为久病不愈的慢性支气管炎及鼻窦炎所苦，有的患者还并有听力障碍，纤毛不动症候微的发生率为人口的二万分之一。目前知纤毛不动症候征由体染色体异常引起，到底哪里的染色体基因出问题现在未知。有些病人并有体内脏器左右转向错误，使心脏位在身体的右方（即所谓的右心人），肝脏位在身体的左方，这是因为在胚胎时期，纤维蛋白的拍动对脏器的左右转向扮演决定性的角色，如果纤毛蛋白质的制造或机能有问题，体内脏器在胚胎发育时便不能正确的转向，造成左右转向颠倒。胚胎时期纤毛蛋白蛋和出生后身体纤毛细胞上的纤毛是由相同的ＤＮＡ基因转译而来。除了纤毛不动综合征的症状之外加上有脏器转向异常的症状称为Kartagener综合征，在人类这种疾病的发生率为四万分之一。
粒线体有自己的ＤＮＡ基因，这些基因可转译细胞进行呼吸作用所需的蛋白质。细胞的呼吸作用发生在粒腺体，粒腺体是细胞的能源工厂，能利用葡萄糖、果糖、蛋白质、脂肪产生细胞进行生理反应所须的能源─腺甘核甘三磷酸（ATP），当粒线体机能故障。ATP产量会减少。ATP在精子细胞内在腺甘环状酉每(Adenylate Cyclase)的催化下可转变为cAMP（环状腺核甘单磷酸），cAMP是细胞内讯息传递者，可将外界讯息传至精子轴丝引起精虫摆动。并且ATP也是精子摆动所需的能源，当粒线体基因突变，会使ATP的产量减少，所以会引起精子无力症。
(三)由睪丸及生殖附属器官的发炎，造成的精子无力症：
细菌、滤过性病毒（包括受滋病毒）及其他微生物的感染会造成精子无力症：细菌滤过性病毒及其他微生物如何造成精虫活动力下降呢？目前还不是很明了，可能和下列机转有关系，第一是因为细菌及微生物的感染使精液中活性氧化物（Reactive Oxygen Species, ROS）增加，活性氧化物即是我们常在报章杂志常看到的氧化自由基。氧化自由基有不稳定不配对的电子，会攻击精子细胞膜及细胞核使它们氧化。换句话说，活性氧化物会从细胞膜及细胞核上的化学分子攫取电子（物质失去电子称被氧化），精子细胞膜含不饱和脂肪酸特别多，很容易被氧化而使细胞膜功能下降，精子细胞膜功能下降会使腺核甘环状酉每功能下降，使ATP转变成cAMP的步骤受阻，造成cAMP下降，使精子活动力下降（ATP和cAMP与精子活动力的关系前面已提及），活性氧化物攻击精子细胞核会造成精子基因突变根据Vogt（1998年）的研究报告，氧化自由基攻击精子细胞核是造成了Y染色体显微缺失的原因之一。在睪丸及睪丸附属器包括副睪丸、摄护腺及精囊受到细菌感染时，身体细胞首先的反应之一就是征召一些白血球到感染区来消灭入侵的细菌。身体的白血球有很多种，首先被征召上「战场」的是嗜中性白血球和单核球白血球，它们除了能直接吞噬入侵的细菌，它们还能分泌一些化学物质来杀死细菌，此化学物质即是我们所熟知的活性氧化物，这些化学物质有强有力的氧化作用能杀死或阻止细菌繁殖，这些化学物质是由白血球的细胞膜或特殊胞器（像粒腺体）里所含的酵素所制造出。它们包括超氧化物（O3-）、过氧化氢（H2O2俗称的双氧水），带羟基（OH-）化合物及亚氯酸盐（像碘酒之类的杀菌剂）。世界卫生组织1999年公布精液分析检查如果1cc精液中细菌的超量超过一百万个（1×106）称为「浓精症」。根据加拿大魁北克马基尔大学Mark Plante医生的研究（1994）发现每ｃｃ精液中受到活化的白血球如果超过1×106个，可使精子的活动力下降15％，如果每ｃｃ精液内含有受到活化的白血球有5×106个则精子活动力会下降47％左右。活化的白血球能产生大量的活性氧化物来攻击精子，使精子活动力下降，并且活性氧化物质与精子接触的时间愈久，精子活动力下降的愈多。吞噬过细菌等外来感染物的白血球容易产生大量的反应氧化物，此种白血球称为被活化的白血球。精子细胞膜是一种特殊设计的细胞膜，正常精子细胞膜上含不饱和脂肪酸非常高，不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸所占的比例为22：6，这样可保持精子细胞膜良好的流动性以利精子活能化反应及顶点反应的进行（见精卵如何受精篇），不饱和脂肪酸极易受到活性氧化物的攻击，尤其是过氧化氢（H2O2）的攻击，使细胞膜功能下降，细胞膜功能下降首先受到冲击的是精子产生ATP的能力下降，根据De Lamirande和Gagnm（1992）的研究指出活性氧化物攻击精虫细胞膜会使精虫粒线体形成ATP的酵素失去作用以致不能形成ATP，cAMP是由ATP转变而来，cAMP是细胞讯息的第二位传递者，可启动酉每瀑流过程（Enzyme Cascade），经过一连串的生物化学反应，最后将讯息传至精子轴丝９对双微上管的侧臂（Dynein），引起侧臂伸缩造成９对双微管滑动，最后引起精子尾巴摆动。所以泌尿生殖器受细菌感染造成泌尿生殖器官内及精液内活性氧化物增加会使精子产生环状腺核甘单磷酸（cAMP）减少，最后导致精子游动力下降。
精液的功能之一是保护精虫免受活性氧化物的攻击，精子特别容易受到氧化自由基的攻击原因之一前面已经提及即它的细胞膜含不饱和脂肪酸的量很高，不饱和脂肪脂肪酸容易被氧化而失去功能，原因之二是精子是一种非常流线型，高度功能化的细胞，其内的细胞质非常少，如此虽可保持敏捷的游动力，但细胞质少，制造抗氧化自由基物质(抗氧化剂)的能力相对的减少。如此保护精虫的责任便落在外在环境─精液身上。精液内含有很多种抗氧化剂，包括乳铁素（Lactoferrin），超氧化物双催化酵素（Superoxide Dismutase），过氧化氢（Catalase）、牛胆胺基酸（Taurine）、次牛胆胺基酸（Hypotarine）、白蛋白质、麸氨基硫（Glutathione）、维他命Ｅ及维他命Ｃ。这些抗氧化剂可分别对抗不同的氧化自由基。精液内的成份除精子外主要来自精囊和摄护腺，如果精囊和摄护腺慢性发炎，会影响精液内抗氧化自由基的含量，使精液内的精子容易受到氧化自由基的攻击。精子从睪丸制造完成进入副睪丸，在副睪丸停留２至12天不等的时间，副睪丸内所产生的抗活性氧化物不多，并且因精子直接与副睪丸发炎所产生的活性氧化物直接接触，所以在副睪丸炎时精子所受的冲击最大。脊椎受伤或下半身麻痹的病人，因长期卧床常会伴有泌尿生殖生殖器的感染，因而容易造成这些病人的精子游动力下降。
有些细菌像大肠杆菌，会直接附着在精子细胞膜上影响精子细胞膜的功能，使精子的游动力下降，大肠杆茵是泌尿生殖器常见的感染源之一。
(四)精液中不成熟精子及不正常精虫对过多也会造成精虫无力症：
有些人睪丸受内在或外在不良环境的影响会产生较多不成熟或不正常的精子会影响正常精子的活动力，不正常或不成熟的精虫内因发育还未完全完成，所以精虫内会有较多的细胞质没有被移走，这些物质可做为产生活性氧化物的来源，所以能产生较高量的活性氧化物，虽然不成熟精虫或是不正常精子能产较高的活性氧化物，但是比起活化的白血球所产生的量差得多，但是正常精虫与不正常精虫或不成熟精子接触太久也会造成正常精虫的活动力下降，这个观念很重要，在做人工授精或体外受精（俗称试管婴儿），在处理精虫时一定要先将好的精虫和不正常的精虫分开，然后才可将好的精虫离心浓缩处理做为授精之用，以免使好的精子与不好的精子紧密接触，造成好的精子受不好的精子所释放的活性氧化物的影响造成好的精子活动力下降。
(五)睪丸、副睪丸、精囊、摄护腺存在一些细胞素（Cytokines）会影响精子的活动力：
身体的免疫细胞像淋巴球，吞噬细胞及身体其他细胞像一些内皮细胞神经细胞和许多其他细胞对外来的刺激，会分泌一些像内分泌素样的物质，我们称为细胞素。细胞藉分泌细胞素来影响邻近的细胞功能。最早被发现的细胞素为干扰素，它在1950年被发现。当人体细胞受病毒感染时，受感染的细胞会制造出干扰素并分泌之，此干扰素与未感染的细胞的接受体（Receptor）结合来抵抗及消灭入侵的病毒。干扰素即我们熟知临床上用来治疗病毒肝炎的药物，目前干扰素已能人工合成。至目前为止，被发现的细胞素有将近40种之多，这些细胞素有些对人体有益，有的对人体有害。现代医学在讨论身体疾病形成机转时没有不讨论到细胞素，可见细胞素在调节人体生理反应的重要性。在男性生殖器包括睪丸、副睪丸、输精管、精囊及摄护腺都有免疫细胞存在，这些器官受到外物入侵像细菌感染时其内的免疫细胞会分泌一些细胞素像「阿发肿瘤坏死因子」（TNF-α），及干扰素来杀死细菌病毒，但这些细胞素也会直接或间接影响精子的活动力，造成精虫无力症。另外一种细胞素叫介白素-6（Interleukin-6）会刺激中性白血球产生活性氧化物，间接促使精子活动力下降。介白素-6也可用来做为泌尿生殖器是否有受到细菌病毒或其他微生物感染的指标，如果精液中介白素-6偏高，表示泌尿生殖器遭受到感染。
(六)抗精虫抗体存在：
精子对身体免疫细胞系统来说是外来入侵者，当睪丸或其他生殖器受伤或感染发炎会使睪丸─血液壁障（Testis-Blood Barrier）出现漏洞，使精子与身体免疫细胞接触，这些免疫细胞会产生抗体来攻击精子(见漫谈睪丸篇)，抗体与精子细胞膜结合会降低精子细胞膜功能，然后使精子内ATP量下降，最后造成精子活动力下降。
(七)精索静脉曲张：
精索静脉曲张也会引起精子无力症，这种精子无力症常扮有精虫稀少，及精子形状不正常而非单纯性的精子无力症。
(八)精子尾巴功能缺陷：
有些精子无力症是因为精子细胞膜功能不良，ATP的产量减少，腺甘环状酉每(Adenylate Cyclase)的活性不良，或与钙离子结合的钙调节素（Calmodulin）缺少，而导致精子活动力变差。良好的细胞膜对接受外界讯息很重要，腺甘环状酉每可催化ATP变为cAMP。cAMP及钙离子是细胞内第二位讯息传递者，这些物质减少会导致传至尾巴轴丝的讯息减少，因而引起精子无力症。
(九)精子冷冻会造成精子活动力下降：
精子冷冻过程中精子细胞膜会受到破坏，造成解冻后的精子活动力下降。
(十)死精症：
当精液检查时，如果发现精液内的精虫完全不动时，要证明这些精虫是否是活的或是死的，可将精虫用一种染色剂染色，如果染色剂的颜色能进入精虫内表示该只精虫是活的，反之是死的。也可将精虫放在生理食盐水中测试，如果精虫的尾巴发生卷曲，则该只精虫是活的。如果利用这二者方法检查，都发现精虫都是死的，则称为死精症，死精症占男性不孕症的0.2─0.4％左右。死精症发生的原因目前尚不太明了，可能和精子周围的环境不良，造成精子有计划式的死亡(Aptosis)。这些周围环境不良的情况包括副睪丸机能不正常，精液质量不良、睪丸有病变，感染、睪丸温度增加，有精虫抗体存在等。当然也有很多找不出原因的。
在谈完造成精虫无力症的原因之后，我们想要晓得的是临床上如何来治疗精虫无力症。
罹患精虫无力症的患者总希望能经由食用壮阳食物或药物来改善精虫活动力，使精虫能游的快，以游得久，完成传种接代的任务。但实际上食物或药物对精虫活动力的改善有限。因感染病菌引起的精虫无力症，可能是唯一经由药物治疗可改善精虫无力症的情形。对于中等程度的精虫无力症（有游动力的精虫超过10％但少于50％），有些医学报告指出，像一些血管扩张剂如卡利克连（Kallikrein）有增加精虫活动力的效果，但有的报告指没有效果。有些报告指称磷酸双脂酉每抑制剂(Phosphodiesterase Inhibitor)像咖啡因，盘托西斐林（Pent oxyphylline），可改善中等程度的精虫无力症。但有的报告指无效。磷酸双脂酉每可分解cAMP，而磷酸双脂酉每抑制物剂可阻止磷酸双脂酉每的作用而使细胞内cAMP增加，前面我们提过增加cAMP量可增加精子活动力。由于抗精虫抗体引起的轻微的精虫无力症可用类固醇治疗，但严重的则没有效果。抗氧化剂像维他命C及维他命E等对由活性氧化物引起的精虫无力症效果不确实。对于染色体基因异常造成的精虫无力症如纤毛不动综合征药物治疗没有效果。
对精虫无力症治疗效果最好的是近来快速发展的协助人工生殖科技技术，对于轻度的至中度的精虫无力症可采用人工授精法，将好的精虫从精液中抽离然后加以浓缩，在算准排卵期，适时的将好的精子放入子宫腔内，如果太太没有子宫输卵管卵巢方面的问题，可以有不错的怀孕率。如果尝试３次人工授精不成功，可考虑体外受精（即俗称的试管婴儿）。对精子活动力很差的患者(精子活动力少10%)或是抗精虫抗体含量很高的患者可考虑单一精虫卵细胞质注射技术(见单一精虫卵细胞注射篇)。对患有纤毛不动综合征的患者，当然只有诉诸单一精虫卵细胞质注射技术，直接将不动或是活动力极差的精虫直接送进卵子内完成受精。对于死精症的患者如何治疗，比利时布鲁塞尔荷语自由大学的人工协助生殖科技团队提供了一个明确的治疗方法，即是在太太取卵当日要求先生射精多次，越往后射精的精液最有可能含有活的精虫可用，如果没有活的精虫可用可考虑睪丸切片取精。对于患有纤毛不动症综合征的患者，利用现代生殖科技技术拥有自己基因骨肉的下一代已不是问题，但利用现在生殖科技传种接代的过程当中也有可能把不正常的遗传基因传给下一代，这一点不孕症夫妇是要事先了解，要与治疗不孕症的医师充分沟通，决定是否要采用人工生殖助孕与否。